Saúde

Estudo derruba a principal tese sobre o Alzheimer

Mais um remédio fracassa nos testes clínicos – e a “teoria amiloide" perde força.

Por Bruno Garattoni SEGUIR SEGUINDO
Atualizado em 1 ago 2022, 17h35 - Publicado em 15 jul 2022, 10h13

Ilustração de um frasco caído com comprimidos derramados, com uma sombra de pessoa por cima, e emaranhado na parte da cabeça. — (Iris Yamamura/Superinteressante)

Nas pessoas que sofrem de Alzheimer, o cérebro tem excesso da proteína beta-amiloide: essa substância se acumula e forma placas, que supostamente atrapalham o fluxo de sinais entre os neurônios (causando perda de memória e outros sintomas cognitivos).

Essa é a “teoria amiloide”, a mais aceita para explicar a doença. Mas, no começo deste ano, essa tese sofreu um duro golpe com o fracasso clínico do aducanumab, um remédio que foi criado pelo laboratório americano Biogen e consegue remover essas placas do cérebro – mas, mesmo assim, não evita ou reduz os sintomas do Alzheimer.

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O enigma do Alzheimer

Agora, aconteceu de novo. Desta vez com o crenezumab, um medicamento experimental que está sendo desenvolvido pela suíça Roche e também age eliminando as placas amiloides.

A droga foi testada por oito anos em pessoas que carregam a mutação genética 1E280A, ligada ao surgimento precoce do Alzheimer – mas, segundo a empresa, “não desacelerou ou preveniu o declínio cognitivo” delas.