Cientistas descobrem quais células do cérebro são responsáveis pelo enjoo de viagem
Você passa mal com videogames ou quando viaja de carro? Pesquisas com ratos apontaram os neurônios exatos responsáveis por essa sensação – e até como tratá-la
Se você, assim como o estagiário que vos escreve, não consegue ler no ônibus sem passar mal, já deve ter se perguntado por que isso acontece. O enjoo de movimento (também conhecido pelo nome em inglês motion sickness) acontece quando há uma discrepância entre o movimento que seus olhos percebem e o que seu aparelho vestibular percebe.
Esse aparelho com nome de prova fica no ouvido interno e é o responsável pelo equilíbrio e orientação espacial. Ele constantemente fornece informações sobre os movimentos e posição da cabeça e do corpo para o cerebelo e partes do cérebro. Daí vêm os sintomas: tontura, fadiga, dor de cabeça, incapacidade de concentração, pele pálida, náuseas e vômitos.
Em um passeio de carro, barco ou avião, você vê o movimento ao redor e seu aparelho vestibular sabe que está se mexendo. Mas seus músculos estão parados ou se movimentando num sentido diferente. O enjoo de movimento também pode aparecer ao jogar videogame, em que seus olhos percebem movimento, mas o resto do seu corpo não. O contrário acontece quando você tenta ler no busão.
Nada disso é novidade para a ciência. Contudo, os detalhes neurológicos desse processo não são nada claros. É isso que um grupo de pesquisadores da Universidade Autônoma de Barcelona, na Espanha, se propuseram a descobrir.
Em uma pesquisa, publicada no periódico PNAS, eles examinaram o cérebro de ratos; mais especificamente, neurônios ligados ao equilíbrio. Os neurônios de sete ratos foram ativados, e os pesquisadores acompanharam seu comportamento.
Depois de uma hora e meia, esses ratinhos percorreram um terço da distância de um grupo controle de cinco indivíduos (andar menos é uma atitude observada em ratos tontos, que passaram muito tempo girando). Eles também comeram menos depois da ativação das células, o que pode ser um sinal de náusea.
Os pesquisadores então analisaram geneticamente os neurônios. Eles descobriram células especialmente importantes para induzir os sintomas do enjoo, e que elas tinham um receptor já conhecido. Então, eles resolveram testar um medicamento que bloqueava esse receptor, chamado devazepida.
Dez ratos receberam devazepida e foram girados dentro de um dispositivo de rotação. Meia hora depois, eles caminharam três vezes mais do que os que receberam o placebo antes do gira-gira. Isso sugere que a devazepida pode ser usada para prevenir o enjoo.
Os atuais remédios para enjoo disponíveis podem causar sonolência. O efeito colateral indesejado pode ajudar com o mal-estar, mas atrapalha sua capacidade de realizar certas atividades. A devazepida não tem esse efeito.
Contudo, antes de sair recomendando qualquer droga para as pessoas, os pesquisadores precisam determinar se as descobertas se transferem para os humanos. Se a mesma via cerebral determinar o enjoo em nós, os cientistas podem ter feito uma descoberta importante para entender (e reduzir) um tipo de enjoo tão comum e tão incômodo.
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