Estudo revela neurônios que controlam busca por comida
Em pesquisa com ratos, a ativação das células VGAT deixou os animais frenéticos por alimento – mesmo quando estavam sem fome.
Por Maria Clara Rossini 24 jun 2024, 12h01 | Atualizado em 4 jun 2026, 16h03
Um estudo (1) realizado pela Universidade da Califórnia (Los Angeles) e pela Universidade Federal do ABC identificou neurônios associados à busca compulsiva por comida em camundongos.
Quando os cientistas ativaram células chamadas VGAT, os bichinhos ultrapassaram obstáculos para chegar ao alimento e comeram mais, mesmo já estando saciados. O contrário também vale: a inibição da célula fez os camundongos comerem menos. Conversamos com o cientista brasileiro Fernando Reis, que participou do estudo.
O que são as células VGAT?
Essas são células que produzem a proteína VGAT, uma abreviação para “transportador vesicular de GABA”. Sua função é levar o neurotransmissor GABA [envolvido na regulação do apetite e ansiedade] para dentro de vesículas em neurônios.
A partir daí, o GABA pode ser liberado para fora do neurônio, fazendo sinapses com outras células e estabelecendo uma comunicação entre elas.
Esse conjunto de células pode ser encontrado em uma região do cérebro chamada substância cinzenta periaquedutal (PAG). Conseguimos identificar esses neurônios e mapear, registrar ou controlar sua atividade.
E como essas células foram relacionadas à busca por alimentos?
Injetando vírus no cérebro dos camundongos, nós induzimos a expressão de um marcador biológico [fluorescente] que sinaliza atividade em células VGAT.
Quando esses neurônios estão mais ativos, há um aumento da fluorescência, que medimos com fibras ópticas implantadas no cérebro dos animais. Assim, identificamos que os neurônios VGAT eram mais acionados quando os camundongos se aproximavam dos alimentos ou caçavam insetos.
Também podemos induzir a expressão de proteínas nas membranas desses neurônios, para controlar a atividade deles. Na presença de luz (que é introduzida no cérebro dos animais por uma fibra óptica), essas proteínas mudam de conformação temporariamente, e aumentam a atividade dos neurônios VGAT. Na ausência de luz, elas voltam a sua conformação inativa.
Seria possível desenvolver fármacos que atuam nessas células? Para tratar distúrbios alimentares, por exemplo.
Tanto a PAG como os neurônios VGAT estão presentes no tecido encefálico humano. Estudos futuros poderiam avaliar como essa área responde a estímulos apetitivos, e identificar características moleculares desses neurônios (por exemplo, se há receptores sensíveis a algum fármaco). Isso poderia modular sua atividade, e impactar a motivação do comportamento alimentar.
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Fonte 1. “Control of feeding by a bottom-up midbrain-subthalamic pathway”. F Reis e outros, 2024.
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