Cientistas identificam mecanismo do cérebro que pode nos ajuda a superar o medo
No futuro, descobertas como essa podem ajudar a desenvolver tratamentos para fobias, ansiedade e estresse pós-traumático. Entenda.
O coração acelera. Os músculos contraem. Você começa a sentir arrepios e a necessidade de respirar cada vez mais rápido. Não tem jeito: o medo se instaurou.
Tudo isso é cortesia, sobretudo, da adrenalina e do cortisol, hormônios liberados em doses cavalares ao menor sinal de ameaça. O medo é uma reação de sobrevivência que nos acompanha desde os primórdios. Quando nossos antepassados neandertais precisavam escapar de algum animal, era necessário que tivessem energia suficiente para se salvarem. No momento em que o pavor é sentido, o sangue, cheio de glicose, flui do coração para os membros para que seja possível lutar – ou fugir.
Apesar do benefício evolutivo, muitos medos acabam atrapalhando nosso dia a dia atualmente (a não ser que fugir de grandes felinos faça parte da sua rotina). Por exemplo, para quem vive no meio da cidade de São Paulo, medo de grandes estrondos impossibilita uma vida normal.
“Os humanos nascem com reações instintivas de medo, como respostas a ruídos altos ou objetos que se aproximam rapidamente”, escreve Sara Mederos, pesquisadora associada do Hofer Lab. “No entanto, podemos anular essas respostas instintivas por meio da experiência – como crianças aprendendo a gostar de fogos de artifício em vez de temer seus estrondos altos.”
Mederos é a autora de um novo estudo publicado recentemente na revista Science que entender quais os mecanismos cerebrais que permitem aos animais superar medos instintivos. “Queríamos entender o que fundamenta essas formas de aprendizagem”, disse. Vamos ver o que ela descobriu.
Desaprendendo a ter medo
Junto de pesquisadores da Sainsbury Wellcome Centre (SWC) da University College de Londres, Mederos analisou a resposta de camundongos quando apresentados a uma sombra em expansão em cima de suas cabeças, que simulava a aproximação de um predador aéreo.
Inicialmente, os bichinhos corriam para se esconder em um abrigo – mas, depois de algumas rodadas de teste que não apresentavam nenhum perigo, os ratos aprenderam a manter a calma em vez de fugir. Essa reação criou o modelo que os cientistas usaram para estudar as fases de supressão de medos.
A hipótese da equipe era que um cantinho do cérebro, chamado núcleo geniculado ventrolateral (vLGN), era responsável por essa superação. Estudos anteriores mostravam como essa área conseguia rastrear o conhecimento de experiências antigas de ameaça e suprimir reações de medo. Sabendo disso, os cientistas buscaram descobrir se essa via neural também tinha a função de desaprender o medo de uma ameaça.
O vLGN também recebe uma grande influência das entradas visuais no córtex cerebral (ou seja, funciona, em parte, com base no que enxergamos). Os animais do estudo, porém, desaprenderam a ter medo de uma ameaça mesmo quando ela ainda estava em seu campo de visão.
Sonja Hofer, autora sênior desse estudo, explica que isso significa que é vLFN subcortical, e não o córtex visual, o provável responsável por armazenar essas memórias cruciais. Essa é uma observação importante, pois o córtex visual tem sido considerado, por muito tempo, o centro primário de aprendizado, flexibilidade comportamental e memória.
“Nossos resultados desafiam as visões tradicionais sobre aprendizagem e memória”, disse Hofer. Segundo a pesquisadora, o vLFN pode ser o responsável por fornecer uma conexão entre processos cognitivos neocorticais e os comportamentos mediados pelo tronco cerebral, permitindo que os animais adaptem comportamentos instintivos.
O momento de eureka dos pesquisadores veio com um bônus: durante o estudo, eles descobriram também quais os possíveis mecanismos moleculares por trás desse processo.
O aprendizado ocorre quando a atividade neural em neurônios específicos do vLGN aumenta, desencadeada pela liberação de endocanabinoides, que são moléculas mensageiras que regulam certas funções, dentre elas a memória. Essas moléculas reduzem o aviso de “PERIGO” dos neurônios do vLGN, aumentando sua atividade quando um estímulo visual de ameaça é detectado, o que suprime as respostas de medo.
Agora os pesquisadores buscam unir a descoberta com tratamentos de condições como fobias, ansiedade e TEPT. “Isso poderia abrir novos caminhos para o tratamento de transtornos de medo, visando circuitos vLGN ou sistemas endocanabinoides localizados.”
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