Bruno Garattoni

Estudo publicado por cientistas da Universidade de Wuhan revela que a presença do influenza A deixa as células mais vulneráveis ao coronavírus – e pode aumentar a carga viral em até 58 vezes

A experiência, cujos resultados foram publicados na revista Nature, teve três etapas. Na primeira, os cientistas utilizaram células humanas, que foram infectadas com o influenza A (H1N1), causador da gripe comum, e depois com um “pseudo-Sars-CoV-2”: um vírus da estomatite vesicular (VSV) que foi alterado geneticamente para produzir a proteína spike, principal elemento do novo coronavírus. Esse teste revelou que, por algum motivo, a presença do influenza A tornava as células muito mais suscetíveis à infecção pelo pseudo-Sars-CoV-2.

gráfico — Atividade do pseudo-Sars-CoV-2 em células humanas. A primeira coluna, em cinza, mostra a taxa de infecção normal, sem exposição anterior ao influenza A. As colunas seguintes (preta, marrom e azul) demonstram a maior infectividade do vírus em células previamente expostas a três concentrações de influenza A. (Nature Magazine/Reprodução)

Os cientistas da Universidade de Wuhan usaram células A549, dos alvéolos pulmonares humanos. Em seguida, para validar os resultados, os pesquisadores repetiram a experiência com Sars-CoV-2 real, vivo e ativo. Em conjuntos de células previamente expostas ao influenza, o coronavírus se replicou até 58 vezes mais. É muito menos do que havia sido conseguido com o pseudo-Sars-CoV-2 (cuja infectividade aumentou até 10 mil vezes), mas também é bastante – e pode ser suficiente para resultar em quadros de Covid bem mais graves.

Para testar essa possibilidade, ratos de laboratório (alterados geneticamente para produzir a enzima ACE2 humana, de que o coronavírus precisa para infectar células) foram inoculados com o influenza e em seguida com o Sars-CoV-2. Resultado: o coronavírus se replicou de 6,6 a 12,9 vezes mais do que entre ratos que não haviam contraído influenza.

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Esse aumento da carga viral ficou concentrado no pulmão, que apresentou alterações mais severas, com mais danos e sinais claros de necrose alveolar. O influenza A e o Sars-CoV-2 parecem ter alguma sinergia específica – testes realizados em células humanas com três outros vírus respiratórios, HRSV (vírus respiratório sincicial humano), HPIV (vírus da parainfluenza) e HR3 (rinovírus humano 3) não elevaram a infectividade do Sars-CoV-2.

Os pesquisadores constataram que o influenza A aumenta em até 3 vezes a expressão da enzima ACE2, que é a porta de entrada do novo coronavírus nas células humanas, e também aumenta os níveis da proteína TMPRSS2, que “ativa” o vírus (permite que ele se conecte aos receptores ACE2). Existe, portanto, uma relação de causa e efeito – e ela permite concluir que a co-infecção entre o influenza e o Sars-CoV-2 pode resultar em Covid mais grave.

Outros vírus podem ter efeitos distintos. Recentemente, um estudo da Universidade de Glasgow demonstrou que um rinovírus humano, o HRV-A16, compete com o Sars-CoV-2, inibindo a entrada do coronavírus nas células.