Proteína é associada à demência em idosos, aponta estudo
Em excesso no cérebro, a TDP-43, envolvida com o DNA, aumenta o risco de desenvolver doenças neurodegenerativas.
É natural. Com a idade avançada, há um declínio progressivo das funções cognitivas. Nossa memória e raciocínio deixam de operar com a eficiência de sempre. Mas, em alguns casos, a perda é catastrófica, mais rápida e com uma intensidade maior. E aí já estamos falando de demência: uma série de sintomas neurológicos que podem destruir a capacidade de comunicação, de entendimento e provocar uma amnésia completa no indivíduo, como acontece nos que têm Alzheimer.
Genética e hábitos de vida contam para determinar quem vai desenvolver demência senil. Mas um novo estudo identificou um fator que associa esses transtornos a uma roleta-russa. É a presença da proteína TDP-43. Em excesso, ela contribui para um risco maior de se ter doenças degenerativas nos idosos.
A neurociência já estabeleceu até um nome para designar a demência associada à proteína: LATE-NC (sigla em inglês para encefalopatia da TDP-43 relacionada à idade com predominância no sistema límbico). Encefalopatia é qualquer doença que mexa com a estrutura e o funcionamento do cérebro. O sistema límbico é a parte cerebral responsável por nossas emoções.
Todo mundo possui essa proteína. Ela tem papel na regulação da estabilidade do mRNA. E isso é fundamental. O ácido ribonucleico mensageiro (mRNA) é uma molécula que conduz o código genético do DNA para o mecanismo de produção de proteínas da célula. Sem ele, não teríamos proteínas. Nem vida. O problema é o excesso da TDP-43.
O estudo avaliou autópsias de cérebros de participantes que concordaram em ter seu órgão doado para a ciência depois da morte. Analisando alterações neuropatológicas do Alzheimer e outros transtornos, os pesquisadores encontraram a ligação entre a encefalopatia da TDP-43 relacionada à idade e a esclerose e outros sintomas de demência.
O dobramento incorreto da proteína também explica um aumento de toxicidade observado em pacientes com esclerose lateral amiotrófica (ELA), o mesmo distúrbio degenerativo que acabou com os movimentos e a fala do físico Stephen Hawking.
“Outros estudos que injetaram a proteína no hipocampo de camundongos confirmaram que essa superexpressão é prejudicial à cognição”, aponta o neurocientista Fabiano de Abreu Agrela.
Segundo os autores do estudo, dados os efeitos cumulativos de anormalidades neuropatológicas, a descoberta de como abrandar a prevalência da LATE-NC “será vital para o objetivo de reduzir o risco de demência nos idosos mais velhos”.
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