Os 5 genes mais legais de 2017

Relembre as tirinhas de DNA que mais brilharam em 2017 – teve até gene ganhando Nobel!

Por Bruno Vaiano SEGUIR SEGUINDO
Atualizado em 22 dez 2017, 17h58 - Publicado em 22 dez 2017, 17h42

Seus genes são egoístas. Quem disse foi o biólogo e ateu profissional Richard Dawkins, não eu. Eles querem se dar bem na seleção natural, e você é só uma máquina, um robô de carne construído com a finalidade de passá-los para frente antes de ir desta para a melhor. No núcleo de cada uma das suas 37,2 trilhões de células há uma cópia do manual de instruções que é usado para criar e operar seu corpo – ele é feito de DNA, e os genes são pedaços de DNA com funções específicas. Linhas de código de um computador biológico.

Cruel, né? Bem, o ano está no fim e a SUPER está natalina demais para se deprimir com essas verdades niilistas. Para comemorar um dos anos mais legais da história da genética (quem pensou que um dia seríamos capazes de editar DNA?), nada melhor do que relembrar os genes mais legais e letais do ano – aqueles que fazem mais do que decidir a cor dos seus olhos ou o tamanho do seu dedão do pé. Vamos nessa.

PER1, o gene relógio

PER1, também conhecido como period, é o nome do gene que rendeu o Nobel de Medicina de 2017 a três cientistas americanos em outubro. Este pequeno pedaço de DNA produz a proteína responsável por manter regulado o relógio biológico dos seres vivos. É graças a ele que algumas plantas continuam se abrindo para o Sol mesmo quando estão em ambientes fechados – e que seu corpo libera o hormônio do sono, a melatonina, quando anoitece. Sem ele, nosso metabolismo seria uma zona.

DRD4-7D, o gene viajante

Nas palavras da repórter Pâmela Carbonari: “Alguns cientistas relacionam a propensão a mudar de emprego, ser promíscuo, experimentar drogas e comprar passagens de última hora para um destino exótico a um gene conhecido como DRD4-7D, presente em 20% da população”. Mas como é que pode um gene causar um rebuliço desses? Simples: ele é um dos responsáveis por processar o neurotransmissor dopamina, que está por trás do circuito de recompensa do nosso cérebro – o motivo pelo qual nos viciamos em coisas como cigarro e Facebook.

Explico melhor: os 80% da população que não tem esse gene lidam com estímulos positivos de maneira normal. Você faz uma coisa legal, libera um pouquinho de dopamina, ela é captada por receptores no cérebro e você se sente bem. Quem tem o DRD4-7D, por outro lado, é menos sensível à dopamina – e precisa pegar muito mais pesado para ter uma sensação recompensadora. Isso significa beber mais, viajar mais e fazer mais coisas que seus pais não gostariam que você fizesse.

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Só não adianta usar o dito cujo de desculpa para a próxima vez que você aprontar alguma. O gene pode até te dar um empurrão, mas você, esse ser consciente com um cérebro potente, é capaz de se conter, não é mesmo?

Serpine1, o gene da pedra filosofal

Se quiser garantir uns anos de vida a mais na face da Terra – e de quebra evitar problemas como o diabetes –, você precisa mesmo é de um pouco de DNA Amish nas suas células. Os Amish são um grupo religioso cristão ultraconservador, que mantém distância de inovações como carros e celulares, e cujos membros só se casam entre si. Isso significa que eles tendem a ter muitas semelhanças genéticas – e que mutações, sejam elas boas ou ruins, se espalham rápido nas comunidades.

Uma mutação particularmente curiosa – descoberta neste ano, e presente em 43 dos 177 Amish de um grupo do estado de Indiana, nos EUA – envolve o gene Serpine1, um dos responsáveis por controlar nosso envelhecimento. Quando ele dá pau, não consegue mais impedir nossas células de produzirem cópias saudáveis de si próprias. Em outras palavras, o corpo continua se renovando após os 50, o que adia o começo da terceira idade e adiciona em média dez anos à expectativa de vida.

MYBPC3, o gene corrigido no laboratório

0,2% das pessoas nascem com uma mutação no gene MYBPC3. Ela faz com que o coração cresça com paredes mais grossas que o normal, o que causa uma série de problemas na vida adulta, e é responsável por muitos casos de morte súbita por parada cardíaca. Em agosto deste ano, um grupo de cientistas americanos usou a técnica de edição genética CRISPR/Cas9 para consertar a mutação no MYBPC3 em um grupo de embriões que, se crescessem e se tornassem bebês, teriam 50% de chance de desenvolver a doença. Deu certo: 78% deles foram curados.

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Os embriões, criados especialmente para o estudo, serão descartados: a legislação da maior parte dos países proíbe a gestação de bebês geneticamente modificados. Mas o sucesso no laboratório foi um marco histórico para a medicina – o primeiro passo para tornar a terapia genética rotina nos hospitais, mesmo que ainda leve algumas décadas.

LAMB3, o gene corrigido na vida real

A terapia genética ainda está limitada basicamente a testes com animais e embriões. Mas já pode entrar em cena em hospital reais, quando não resta nenhuma alternativa. Em 2017, isso aconteceu pela primeira vez.

Em 2015, um garoto sírio de sete anos com uma mutação no gene LAMB3 deu entrada em um hospital alemão com 60% do corpo em carne viva. O problema, chamado epidermólise bolhosa juncional (EBJ), faz com que a epiderme, camada mais exterior da pele, se descole da derme do paciente. A criança passou por todas as formas de tratamento conhecidas, nenhuma fez efeito.

A solução foi engenhosa: com a ajuda de cientistas italianos, médicos extraíram células-tronco da pele do paciente, e usaram um vírus para corrigir a mutação em laboratório. Depois, colocaram as células corrigidas para se reproduzir, criando uma película translúcida. Essa película foi implantada em cima das áreas afetadas, que se regeneraram. Após 21 meses, o garoto estava curado definitivamente. “Uma vez que a epiderme tenha sido regenerada, as células tronco [naturalmente presentes na pele] continuam renovando o tecido como ocorre em uma pessoa normal”, explicou ao The Guardian Michele de Luca, líder do experimento. “Todas as informações que nós temos indicam que a situação do paciente se manterá estável.”