Aids, a praga moderna
Nenhum vírus é tão temível quanto o HIV. Ele atua por sabotagem, infiltrando-se nas defesas do corpo para destruí-las.
Por 1 out 1998, 22h00 | Atualizado em 31 out 2016, 18h38
Lívia Lisbôa
O vírus da Aids é de uma perfeição assustadora. Enquanto outros se limitam a atacar órgãos e tecidos específicos, o HIV (vírus da imunodeficiência humana) destrói um integrante fundamental do sistema imunológico, as células T, abalando seriamente a defesa do organismo. Para isso, o HIV se hospeda na célula, transformando-a numa fábrica de novos vírus, que por sua vez vão invadir outras células T, num ciclo que, por fim, inutiliza as defesas do organismo. Após algum tempo, o corpo não tem mais como resistir aos vírus e às bactérias presentes no meio ambiente, que normalmente seriam destruídos pelo sistema imunológico. Esses micróbios, chamados de “oportunistas”, espalham-se pelo corpo sem ser incomodados e acabam levando o doente à morte.
Dezessete anos depois do primeiro caso oficialmente confirmado, a Medicina ainda não encontrou uma cura para a Aids (veja texto na página 16). A grande meta dos pesquisadores é criar uma vacina que faça o organismo reconhecer e destruir o invasor rapidamente. “O problema é que o vírus está sempre em mutação”, explica o infectologista André Lomar, do Hospital Emílio Ribas, de São Paulo. “Como algumas de suas características estão sempre se alterando, fica muito difícil a criação de um componente imunológico capaz de combatê-lo”.
Ataque sorrateiro
Veja como o HIV aniquila as células de defesa.
1. Chave na mão
O material genético do vírus HIV não está codificado em moléculas de DNA (ácido desoxiribonucléico), como na maioria dos seres vivos, mas em RNA (ácido ribonucléico), uma molécula mais simples. A membrana externa do vírus é feita de uma proteína que se encaixa perfeitamente, como chave e fechadura, nos receptores das células de defesa. A porta se abre e, com isso, a invasão fica fácil. É como um ladrão que tem a chave da casa da vítima.
2. A invasão
Quando o HIV se encaixa numa célula T auxiliar – justamente a que comanda o sistema de defesa humano -, ele perde a sua capa de proteína. O RNA é, então, introduzido na célula.
3. A transformação
Só as moléculas de DNA têm a capacidade de entrar no núcleo da célula T. Por isso, o vírus precisa transformar o seu RNA em DNA. A transformação é feita com a ajuda de uma enzima chamada transcriptase reversa.
4. Mistura fatal
O DNA do vírus se mistura com o DNA da célula de defesa, tornando-se parte integrante do material genético da célula. A partir daí, ele assume o comando do seu hospedeiro e o programa para fabricar novos vírus.
5. Nova série
Novos HIV são formados e saem da célula hospedeira em busca de outras células T para se reproduzir. Ao sair, rompem a célula, matando-a.
Quem sabe é super
O primeiro doente de Aids de que existe notícia foi um marinheiro inglês, que morreu em 1959. O HIV foi encontrado 25 anos depois, em amostras congeladas de material retirado para biópsia.
Um flagelo universal
Esta fitinha vermelha surgiu nos Estados Unidos como um símbolo da solidariedade aos portadores do HIV. Esses indivíduos podem viver normalmente por muitos anos antes de aparecerem os sintomas da Aids (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida). O vírus se propaga por relações sexuais, transfusões de sangue, seringas infectadas e, em bebês, na gestação, parto ou amamentação, se a mãe for portadora. Um cuidado básico é o uso de camisinha nas relações sexuais. Descoberta em 1981, a Aids era, no início, associada aos homossexuais masculinos, grupo ao qual pertencia a maioria das vítimas. Hoje está disseminada em todos os meios e atinge um número cada vez maior de mulheres.
A escalada do vírus
A Aids faz mais estragos no Terceiro Mundo.
Detectada nos Estados Unidos, a Aids se tornou uma epidemia planetária. Dos 30 milhões de portadores do HIV, no mundo inteiro, 90% vivem em países pobres, cujos governos não têm recursos para bancar o alto custo do tratamento – 10 000 dólares anuais por paciente. Veja o número de infectados em cada região do globo, em 1997.
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