Saúde

Pessoas com deficiência de miostatina têm “super músculos”. Entenda como.

Uma mutação rara no gene MSTN faz com que o corpo não produza a molécula que inibe o crescimento muscular – resultando em mais músculos sem exercício.

Por Maria Clara Rossini
20 ago 2025, 12h00

Imagem aproximada do braço de um homem enquanto ele levanta um halter. — (FabioBalbi/Getty Images)

Se a proteína GDF-8 pudesse conversar com o músculo, ela diria: “Pode parar. Sei que você está se esforçando, mas chega de crescer por hoje”. O músculo, então, obedece às ordens.

GDF-8 é o nome técnico da miostatina, molécula codificada pelo gene MSTN – o pedaço do DNA que guarda o manual de instruções para sua produção. A molécula mandona é feita nos próprios músculos e liberada na corrente sanguínea. Ela se conecta aos receptores das células para inibir a síntese de proteínas que aumentariam a massa muscular.

Além de evitar um crescimento desordenado dos músculos, a miostatina nos ajuda a preservar energia. Sem ela, estaríamos produzindo músculos sem fazer nada, virando Schwarzeneggers sem levantar um haltere.

Foi o que rolou com os ratinhos que ganharam o apelido de mighty mice (“ratos poderosos”), em 1997. Naquele ano, pesquisadores da Universidade John Hopkins, nos EUA, descobriram a miostatina. Usando edição genética, eles criaram uma linhagem de ratos que não expressava o gene MSTN – e, consequentemente, não produzia a molécula.

Os ratos modificados ficaram duas vezes mais musculosos que os outros, sem fazer nenhuma série de exercícios a mais. O número de fibras musculares era maior, assim como o tamanho de cada uma delas ₍₁₎. Hoje sabemos que algumas linhagens de gado (como a raça belgian blue) e cães (da raça whippet) foram selecionadas para produzir menos miostatina, o que faz com que esses animais fiquem bombados ₍₂₎.

E se existissem humanos que não produzem miostatina? Em 2004, apenas sete anos após a descoberta da molécula, a variante do gene MSTN foi identificada em um bebê alemão ₍₃₎. Ele tem duas cópias da mutação que inativa a miostatina – uma do pai e uma da mãe. O pai não foi identificado pelos cientistas, mas sabe-se que a mãe era uma atleta de alta performance.

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A diferença em relação aos outros bebês foi percebida já na maternidade. Aos 4 anos, a criança conseguia levantar dois halteres de 3 quilos cada, com os braços estendidos na horizontal. “É possível que vários atletas tenham pequenas mutações no gene da miostatina, e talvez isso cause esses ‘superpoderes’”, diz Fioretti ₍₄₎.

A condição do garoto alemão é chamada de hipertrofia muscular relacionada à miostatina. Devido à dificuldade de diagnóstico (é preciso fazer um teste genético para confirmar a mutação), a prevalência na população é desconhecida.

Desde a descoberta da molécula, pesquisadores tentam criar um inibidor artificial de miostatina. O medicamento poderia ser útil para pacientes com doenças que resultam em perda de massa muscular, como a aids, ou em pessoas com obesidade. Mas ainda não há substâncias no mercado que tenham demonstrado eficácia em neutralizar a molécula. Qualquer inibidor de miostatina vendido na internet não passa de balela.

Além disso, ainda não se sabe se o crescimento dos músculos geraria aumento de força. Um dos principais candidatos a inibidor de miostatina é o anticorpo monoclonal bimagrumab. Os ensaios clínicos mostraram que, apesar de avolumar a massa muscular, ele não aumenta a força e a performance física ₍₅₎.

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Caso você não tenha nascido com a dupla mutação no gene MSTN, há uma maneira de diminuir a produção de miostatina naturalmente: praticando exercícios. O músculo ativo produz menos miostatina, favorecendo seu crescimento. Uma pessoa inativa, por sua vez, produz mais dessa molécula – o que torna o crescimento muscular bem mais difícil.

“Quando você não faz exercício, você está se prejudicando”, diz Fioretti. “Além de inibir o crescimento muscular, o excesso de miostatina atrapalha o desenvolvimento ósseo, interfere na sua resposta à insulina e aumenta o risco de diabetes.”

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Fontes artigos ⁽¹⁾“Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF-p superfamily member”, McPherron et al.; ⁽²⁾ “Mutations in myostatin (GDF8) in Double-Muscled Belgian Blue and Piedmontese Cattle”, Kambadur et al.; “A Mutation in the Myostatin Gene Increases Muscle Mass and Enhances Racing Performance in Heterozygote Dogs”, Mosher et al.; ⁽³⁾ “Myostatin Mutation Associated with Gross Muscle Hypertrophy in a Child”, Schuelke et al.; ⁽⁴⁾ “Genetic variants in myostatin and its receptors promote elite athlete status”, Leonska-Duniec et al.; ⁽⁵⁾ “Effect of Bimagrumab on body composition: a systematic review and meta-analysis”, Kanbay et al. Agradecimento: Andrea Fioretti, presidente do departamento de Endocrinologia do Esporte e Exercício da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.