Como algumas pessoas acordam bem mesmo dormindo pouco?
Entenda as mutações que explicam os avessos à cama – e como estudar essa condição pode ajudar nas pesquisas sobre insônia.

Nome: Sono relativamente curto
Genes envolvidos: DEC2, ADRB1, NPSR1, entre outros
Prevalência na população: 1% a 3%
No mundo, 16% dos adultos podem ter algum nível de insônia (1). Um dos países que mais sofrem com isso é o Brasil: dados da Associação Brasileira de Sono apontam que 73 milhões de pessoas por aqui têm problemas para dormir – o que equivale a 34,5% da população.
Os motivos para esse problema você sabe. Telas e luzes artificiais retardam a produção de melatonina, hormônio que ajuda o corpo a entender que é hora de dormir. Além disso, 24 horas parecem pouco para conciliar o trabalho, estudo, lazer, academia, cuidar do pet… O resultado é que muita gente acaba deixando o sono para escanteio e encara a rotina tal qual um zumbi.
Mas há quem não esquente a cabeça com isso. Nos últimos anos, mutações em diversos genes revelaram uma condição que ficou conhecida como “sono naturalmente curto”. Trata-se de pessoas que ficam numa boa com entre quatro e seis horas de sono. Gente que, em um mês, pode ter até 120 horas a mais de tempo acordado para ler, fazer pilates, completar livro de colorir.
As pesquisas sobre o sono curto começaram em 2009. A bióloga Ying-Hui Fu, da Universidade da Califórnia, São Francisco (UCSF), recebeu em seu laboratório uma mulher que desejava entender o seu padrão incomum de sono. Ela deitava tarde, depois da meia-noite – e, às quatro e meia da matina, já estava desperta.
Fu e outros pesquisadores analisaram o genoma de mais de 250 voluntários – entre eles, o da mulher sem sono e de seus parentes. Entre os membros da família, os cientistas encontraram uma mutação no gene DEC2 que não existia no resto das pessoas analisadas. Os pesquisadores induziram a alteração no DNA de ratos e… bingo: os animais passaram a dormir menos.
Anos depois, Fu e sua equipe descobriram mais detalhes sobre a mutação (2). Ela funciona como um passe livre para a produção de orexina, hormônio que nos deixa em estado de vigília ao longo do dia. Sem uma trava adequada para essa molécula, ficamos ligadões. A condição oposta (pouca orexina), diga-se, é o que está por trás da narcolepsia – sonolência excessiva.
Os estudos de Fu chamaram a atenção de milhares de pessoas que passam pouco tempo na cama. Ao longo dos anos, a equipe de pesquisadores descobriu sete mutações associadas ao sono curto, em genes como ADRB1, NPSR1 e GRM. Outros cientistas também se debruçam sobre o assunto: em 2025, uma pesquisa chinesa (3) mostrou que um alelo do gene hSIK3-N783Y altera a eficácia de uma proteína ligada ao funcionamento do nosso relógio biológico.
Seja qual for a mutação, quem tem sono curto parece não sofrer prejuízos geralmente associados à falta de sono, como perda de memória, cansaço, depressão, problemas cardíacos e sistema imunológico enfraquecido. Pelo contrário: essas pessoas dormem de modo mais eficiente, têm energia de sobra, são mais tolerantes ao estresse e à dor. Por quê?
Ainda não se sabe com certeza, mas não faltam hipóteses. Pode ter a ver com um metabolismo otimizado, uma maior extensão da fase profunda do sono (que é a mais restauradora) e até com a quantidade de líquido cefalorraquidiano liberada no organismo. Trata-se de um fluido corporal que, durante o nosso modo soneca, ajuda a eliminar toxinas que se acumulam no cérebro – caso da beta-amiloide, proteína cujo excesso está por trás do Alzheimer.
Entender essa condição pode nos dar mais pistas sobre o intrincado mecanismo que regula o descanso e ajudar quem não consegue dormir bem. Enquanto isso não acontece, nada de tentar se igualar a essa galera. A recomendação de sete a nove horas de sono prevalece. Na dúvida, lembre-se de Einstein, que precisava de dez horas por noite para funcionar. Não vale a pena resistir aos carneirinhos.
Fontes artigos (1) “Estimation of the global prevalence and burden of insomnia: a systematic literature review-based analysis”, Benjafield et al.; (2) “DEC2 modulates orexin expression and regulates sleep”, Hirano et al.; (3) “The SIK3-N783Y mutation is associated with the human natural short sleep trait”, Chen et al.